GF a bioaktivní molekuly přítomné v PRP podporují 4 hlavní akce v lokálním prostředí podávání, jako je proliferace, migrace, buněčná diferenciace a angiogeneze.Různé cytokiny a GF se podílejí na regulaci morfogeneze vlasů a cyklu růstu vlasů.
Buňky dermální papily (DP) produkují GF, jako je IGF-1, FGF-7, hepatocytový růstový faktor a vaskulární endoteliální růstový faktor, které jsou zodpovědné za udržování vlasového folikulu v anagenní fázi vlasového cyklu.Proto by potenciálním cílem bylo upregulovat tyto GF v DP buňkách, které prodlužují anagenní fázi.
Podle studie provedené Akiyama et al se epidermální růstový faktor a transformující růstový faktor podílejí na regulaci růstu a diferenciace buněk vyboulení a růstový faktor pocházející z krevních destiček může mít související funkce v interakcích mezi vyboulením a přidruženými tkáněmi. počínaje morfogenezí folikulů.
Kromě GF je anagenní fáze aktivována také Wnt/β-catenin/T-buněčný faktor lymfoidního enhanceru.V buňkách DP povede aktivace Wnt k akumulaci β-kateninu, který v kombinaci s lymfoidním zesilovačem T-buněčného faktoru také působí jako koaktivátor transkripce a podporuje proliferaci, přežití a angiogenezi.DP buňky pak iniciují diferenciaci a následně přechod z telogenní do anagenní fáze.β-Catenin signalizace je důležitá pro vývoj lidských folikulů a pro cyklus růstu vlasů.
Další cestou prezentovanou v DP je aktivace signalizace kinázy regulované extracelulárním signálem (ERK) a proteinkinázy B (Akt), která podporuje přežití buněk a zabraňuje apoptóze.
Přesný mechanismus, kterým PRP podporuje růst vlasů, není zcela znám.Aby prozkoumali možné mechanismy, provedli Li et al dobře navrženou studii ke zkoumání účinků PRP na růst vlasů pomocí modelů in vitro a in vivo.V modelu in vitro byla aktivovaná PRP aplikována na lidské DP buňky získané z normální lidské pokožky hlavy.Výsledky ukázaly, že PRP zvyšuje proliferaci lidských DP buněk aktivací ERK a Akt signalizace, což vede k antiapoptotickým účinkům.PRP také zvýšil aktivitu β-kateninu a expresi FGF-7 v DP buňkách.Pokud jde o model in vivo, myši s injekcí aktivovaného PRP vykazovaly rychlejší přechod telogen-na-anagen ve srovnání s kontrolní skupinou.
Nedávno Gupta a Carviel také navrhli mechanismus působení PRP na lidské folikuly, který zahrnuje „vyvolání signálních drah Wnt/β-catenin, ERK a Akt, které podporují přežití, proliferaci a diferenciaci buněk“.
Poté, co se GF naváže na svůj odpovídající GF receptor, začne signalizace nezbytná pro jeho expresi.Receptor GF-GF aktivuje expresi signalizace Akt i ERK.Aktivace Akt bude inhibovat 2 cesty prostřednictvím fosforylace: (1) kinázu glykogensyntázy-3p, která podporuje degradaci β-kateninu, a (2) promotor smrti spojený s Bcl-2, který je zodpovědný za indukci apoptózy.Jak uvádějí autoři, PRP může zvýšit vaskularizaci,zabránit apoptóze a prodloužit trvání anagenní fáze.
Čas odeslání: 24. srpna 2022